Polscy naukowcy odkryli, że łącząc popularny w leczeniu nowotworów antybiotyk z substancją pochodzącą z roślin kapustowatych, znacznie skuteczniej możemy wspierać leczenie raka piersi.
Na większość czynników ryzyka zachorowalności na raka piersi nie mamy wpływu. Według CDC, agencji amerykańskiego Departamentu Zdrowia i Usług Społecznych, najbardziej zagraża nam starzenie się, mutacje genetyczne, okresy menstruacyjne przed 12. rokiem życia, menopauza po 55. roku życia, duży biust, wcześniejsze choroby nowotworowe czy nowotwory w rodzinie.
Naturalnie są też czynniki ryzyka, na które kobiety mają wpływ, takie jak: niezdrowy tryb życia, picie alkoholu, nadwaga, nieprzebycie pełnej ciąży czy też nieprzebycie karmienia piersią, jednak tych jest o wiele mniej i rzadziej stanowią główną przyczynę.
W Polsce żyje obecnie około 100 tys. kobiet, u których rozpoznano raka piersi. W zakresie przeżywalności w naszym kraju nadal nie jest najlepiej: wskaźniki pięcioletniej przeżywalności to 74 proc., podczas gdy według danych Cancer Research UK w Wielkiej Brytanii 5-letnia przeżywalność to 85 proc., podobnie w Stanach Zjednoczonych – American Cancer Society wskazuje na 84 proc. przeżywalność w perspektywie dekady.
W Polsce dużo pacjentek zgłasza się do lekarza w zaawansowanym stadium choroby. Ten problem przez pandemię z pewnością jeszcze się pogłębi, co pokazuje już proste porównanie: w maju 2019 roku pod kątem raka piersi w województwie warmińsko-mazurskim przebadało się 2585 kobiet, a w maju 2020 roku było to już zaledwie 14.
Piszemy pacjentek, ponieważ rak piersi występuje głównie u kobiet. Rak piersi u mężczyzn globalnie stanowi 1 proc. diagnozowanych tego typu nowotworów; co gorsza zazwyczaj diagnoza następuje bardzo późno i w Polsce statystyka umieralności na raka piersi wśród mężczyzn wynosi 50 proc.
Kiedy już dojdzie do diagnozy, następnym krokiem jest terapia, która współcześnie jest terapią skojarzoną i w zależności od przypadku obejmuje: metody leczenia miejscowego – jak chirurgia i napromienianie oraz systemowego jak: chemioterapia, hormonoterapia, terapia celowana molekularnie.
Polscy naukowcy – dr hab. Katarzyna Wiktorska, profesor Narodowego Instytutu Leków i dr hab. Maciej Mazur, profesor Uniwersytetu Warszawskiego z Wydziału Chemii – w wyniku trwającej dekadę współpracy odkryli nowy, dwukrotnie skuteczniejszy sposób farmakoterapii. Potwierdzili że przy jednoczesnym zastosowaniu doksorubicyny i sulforafanu w inteligentnych nośnikach leków nie tylko szybciej zmniejsza się liczba komórek nowotworowych, ale też zdrowe komórki cierpią na tym mniej niż przy podaniu samej doksorubicyny. Doskorubicyna to antybiotyk stosowany przy nowotworach, którego stosowanie jest jednak ograniczone przez niepożądane efekty uboczne – charakteryzuje się m.in. wysoką kardiotoksycznością. Sulforafan to substancja, której źródłem są przede wszystkim kapustowce i ich kiełki, czyli m.in. brukselka, kapusta, brokuły, kalafior, kalarepa, jarmuż, rzepa czy rzodkiewka.
W czym tkwi sekret? – Tkanki nowotworu w porównaniu do zdrowych cechują się nieco inną budową naczyń krwionośnych. Szybko namnażające się komórki nowotworowe mają duże zapotrzebowanie na składniki odżywcze – otaczające je naczynia krwionośne bywają porowate, a ich ściany mają większą przepuszczalność. Stosując odpowiedni rozmiar liposomów, możemy więc selektywnie skierować do komórek rakowych większe ilości leków, jednocześnie ograniczając ich dotarcie do tkanek zdrowych, gdzie naczynia krwionośne z trudem przepuszczają liposomy tej wielkości. Sulforafan działa inaczej na komórki zdrowe i nowotworowe; w przypadku tych drugich modyfikuje system obronny kmórki tak, że lek może zostać dłużej i działać efektywniej. Prowadząc badania, chcieliśmy ocenić, na ile terapia, nad którą pracujemy, może być celowana i oddziaływać specyficznie na komórki nowotworowe. Dotychczasowe wyniki wyglądają bardzo obiecująco – wyjaśnia prof. Katarzyna Wiktorska.
Badania pokazały, że podanie obu substancji z wykorzystaniem liposomów skutkuje lepszą akumulacją doksorubicyny w komórkach. Sulforafan powoduje, że zabójczy dla komórek antybiotyk jest dłużej w nich utrzymywany, dzięki czemu komórki te szybciej giną.
– Co jednak najciekawsze, przy zastosowaniu liposomów w komórkach zdrowych doksorubicyna nie działa tak toksycznie, jak w komórkach nowotworowych. To bardzo ważne odkrycie, które pokazuje, że w przyszłości chemioterapie bazujące na doksorubicynie nie muszą być tak toksyczne i wyniszczające dla całego organizmu, za to mogą być znacznie skuteczniejsze w zabijaniu tkanek nowotworowych – mówi prof. Maciej Mazur.
Badania przeprowadzono w warunkach in vitro wykorzystując tkanki nowotworowe i tkanki zdrowe, a także in vivo na myszach z wszczepionym jednym z najbardziej złośliwych nowotworów piersi – trójnegatywnym rakiem sutka, na którego jak na razie nie ma w pełni skutecznej terapii.
Wykorzystanie ich odkryć wymaga szeregu dalszych badań. UW i NIL zdecydowały się utworzyć pod koniec 2019 r. wspólną spółkę spin-off, OncoBoost, która będzie jednostką odpowiedzialną za komercjalizację odkrycia. Spółką kierują prof. Wiktorska i prof. Mazur.
Teraz rozmawiają z zainteresowanymi odkryciem potencjalnymi inwestorami z branży farmaceutycznej. Ze strony UW temat prowadzony jest przez Uniwersytecki Ośrodek Transferu Technologii, po stronie Narodowego Instytutu Leków czuwa nad nim InnoNIL, czyli spółka celowa wspierająca komercjalizację badań.
Projekt dofinansowano z programu „Społeczna odpowiedzialność nauki” Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
Nauka da Społeczeństwa, Ministerstwo Nauki
